白斑病（白癜风）病因之神经化学因子学说

神神经因素，在白斑病（白癜风）病的发病学上具有重要意义，至少在节段型白斑病（白癜风）是如此。近年来，有学者提出神经化学因子与自身免疫联合学说，即神经化学因子造成黑色素细胞破坏后产生抗黑色素细胞抗体，进一步引起自身免疫反应，使更多的黑色素细胞受到损害，导致皮肤色素脱失。这一认识，对指导有重要的意义。

主要有以下几方面的依据：

1.许多患者的皮损在神紧张时产生或扩大。酪氨酸和它的衍生物多巴是合成黑素的底物，也是制造神经介质儿茶酚胺的底物。二者之间可互相争夺原料而形成竞争性抑制。神紧张可导致神经递质酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺)合成增加，酪氨酸消耗增多，黑素合成被抑制。

2.许多病人的皮损沿着神经分布，如一侧肢体、半侧颜面、躯干部皮损单侧分布而不超过正中线。

3.外伤常可诱发白斑病（白癜风）。

4.白斑病（白癜风）病人常伴发植物神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常。

5.实明，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。推测神经末稍释放的化学介质如去甲肾上腺素、乙酰胆碱或其它物质，可能对黑素细胞有损害作用，当周围神经化学物质增加，可便酪氨酸酶活性下降，黑素细胞产生的黑素能力减退。

6.组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。表明局部胆碱能神经活动相对增强提示增加乙酰胆碱的物质也能促使色素脱失。以毒扁豆碱滴眼治疗青光眼时，眼睑上会继发白斑病（白癜风），因为该药具有抑制胆碱酯酶的作用。

7.神经组织学证明：白斑皮肤神经末稍有退行性变化。

8.白斑病（白癜风）患者尿液中有较正常人高的儿茶酚氨的代谢产物高香草酸和熏草扁桃酸。

9.脱色区的免疫组化发现皮损区及边缘有神经肽存在。

10.有人用单胺氧化酶抑制剂(抑制交感神经末稍的儿茶酚胺的代谢)——丙酰苄胺异烟肼治疗皮损按皮节分布伴出汗功能异常的白斑病（白癜风）有效，从而推测白斑病（白癜风）的发病可能始于皮损区的交感神经。

11.关于汗腺与白斑病（白癜风）皮损的关系，目前正在中，尚末得出结论。

综上，神神经因素，在白斑病（白癜风）病的发病学上具有重要意义，至少在节段型白斑病（白癜风）是如此。遗憾的是，到目前为止，尚末能从皮肤中分离出确定的能引起色素脱失的神经化学因子，以证明本学说。